李智花 2022-08-30 03:03:50

    猪瘟 一、概要。猪瘟俗称“烂肠瘟”，是一种由猪瘟病毒引起的猪的一种高度传染性和高致死性传染病。该病的特征是高热稽留和小血管壁变性引起各器官广泛性出血、梗死、和坏死等表现。临床上可表现为死亡率很高的急性型，或者死亡率变化不定的亚急性、慢性型、以及隐性型。该病呈世界性分布，各养猪国家都有不同程度的流行。澳大利亚、比利时、加拿大、法国、英国、新西兰、美国等宣布消灭了本病。但是仍有50多个国家流行。20世纪50年代前，猪瘟在我国流行极为普遍，损失惨重。其后应用疫苗预防，猪瘟基本控制，但是近年来有所抬头。而且其流行特点、临床症状、病理变化都有所变化。据资料，用猪瘟荧光抗体对我国14个省市区39个规模化猪场检测26418头公母猪，检出带毒猪3215头，阳性率12.17%。这是规模化养猪场情况，散户养猪感染率更高。近几年我国猪病死亡占养猪总数的8%—12%，其中三分之一是由猪瘟引起的。又据北京地区猪瘟及免疫情况的调查，哺乳仔猪的感染率在10.3%，培育猪（45—90日龄）感染率在18.5%，育肥猪感染率16.9%，母猪感染率在13.4%。从我们近几年的临床诊疗情况看，猪瘟仍然是我们养猪生产中危害最大的传染病，如去年的猪高致病性蓝耳病与猪瘟混合感染，猪发病后死亡率很高，临床上药物治疗效果极差，养殖户甚至怀疑药物是假的。 二、病原学。猪瘟病毒属于黄病毒科、瘟病毒属。这个属的成员还有在抗原性和结构上与猪瘟密切相关的牛病毒性腹泻—黏膜病病毒和绵羊边界病病毒。HCV粒子平均直径为44nm，核衣壳的直径为(27±3)nm，为单链正义RNA病毒，且RNA具有感染性。在感染的细胞培养物中HCV粒子直径较小，在扁桃体、淋巴结等器官中则粒子直径较大。该病毒具有囊膜，其表面有6～8nm穗样的糖蛋白纤突。 HCV可在猪肾细胞培养物上繁殖，最常用的是PKl5、SK-6和CPK细胞系。此外，也可用原代羊肾、牛睾丸细胞进行猪瘟兔化弱毒(HCLV)的生产。虽然HCV可以在各种组织培养物中复制，但不能产生致细胞病变效应(CPE)。强毒力HCV毒株比低毒力毒株在PKl5细胞中的增殖速度快，并产生较高滴度。病毒感染细胞抽提物和组织培养物上清液中含毒量很低，而且病毒的浮密度较小，难以用物理方法如等密度梯度离心法获得纯病毒。这里顺便讲一点，病毒与细菌的生物学差异，细菌能够在细胞外繁殖，如体内的血液、组织间，只有很少向几个细菌在细胞内存在，如结核杆菌、布鲁氏菌。病毒要完全依靠宿主即被感染的动物细胞才能繁殖，利用动物细胞内的DNA、RNA、蛋白质、酶系统进行繁殖，因此现在的抗病毒药物对存在细胞内的病毒没有抑制能力，也没有杀灭能力，确实要杀死病毒，只好连动物本身杀死，病毒病的治疗与癌症的治疗相同，也就是说，在用药物杀灭病毒和癌细胞的时候，可能杀死动物正常细胞。所以有好的抗菌药物，但没有好的抗病毒药物。抗病毒药物对猪瘟病毒没有效果。 根据HCV的毒力、抗原性、致病性及血清学特性的差异，通常常将HCV分为2个血清型(群)，其中第1群即A群，包括许多HCV强毒株和绝大多数用做疫苗的弱毒株，如中国的石门系强毒株和由强毒株用家兔致弱的中国猪瘟兔化弱毒株；第2群即B群，包括引起慢性HCV的低毒力毒株。HCV不同流行毒株在致病力上的的差别也很大，尤其是野外HCV的毒力和致病性差别更大。强毒株引起猪只发生急性或慢性感染，死亡率较高；中等毒力毒株通常诱发亚急性感染；低毒力HCV则导致新生仔猪发生慢性型或急性型感染，也可造成妊娠母猪带毒综合征，使胎儿发生胎盘感染或新生仔猪出现先天感染、免疫耐受以及终身带毒、排毒等状况。此外，HCV毒力具有易变的特性，某些低毒力的毒株经猪体传几代后，毒力则可明显增强。组织培养方法生产HCV疫苗时，由于大量应用牛睾丸原代细胞和小牛血清，产品被其他瘟病毒污染的可能性较大；当用BVDV污染的疫苗免疫母猪后，则可造成仔猪发生类似慢性猪瘟的临床表现。近些年在我国分离到的一些猪瘟野毒株，与传统的石门系强毒和其疫苗毒株在抗原基因上有某些区别，但是现有的疫苗还是起作用。 HCV在细胞培养液中经56℃60min或60℃10mln便失去感染性，但在脱纤血液中，则经64℃60mln或68℃处理30mm仍不灭活。畜圈及粪便中的病毒能存活几天，在猪肉和猪肉制品中则可保持数月的感染性。在pH值5--10条件下比较稳定，pH值过高或过低均可使病毒的感染性迅速丧失。脂溶剂如乙醚、氯仿、脱氧胆酸盐以及多种去污剂和常用的消毒剂等均能使HCV迅速灭活，质量分数为2％氢氧化钠溶液是最适宜的消毒剂。 三、流行病学 猪是猪瘟病毒的自然宿主。患病猪和感染猪为该病最重要的传染源，感染猪在症状出现前和整个病程中都经口、鼻、眼泪、尿、粪便向外大量排毒，直到猪死亡；康复猪在产生特性抗体之前仍排毒；新生仔猜感染低毒力毒株后，则以短时间排毒为特征；HCV强毒株通常比低毒力株在猪群中传播快，慢性感染猪能不断地排毒或间歇排毒，直到死亡为止。所以国家法律规定扑杀处理猪瘟病猪，但现在没有实行，农户如果有条件可以扑杀无害化处理病猪，这对控制猪瘟很有利，否则猪瘟在一个农户猪群长期存在。 本病可通过口腔、鼻腔、眼结膜、生殖道黏膜和皮肤擦伤感染，也可进行垂直传播（就时感染本病的母猪或带毒母猪经过子宫途径传染给仔猪）；在自然条件下多数病例是以上述一种或儿种途径传播的，但感染猪与易感猪的直接接触则是该病传播的主要方式。 妊娠母猪自然感染低毒力或中等毒力毒株时，可以通过子宫传至胎儿，导致母猪流产，产木乃伊胎儿、死胎或弱仔，弱仔在出生后不久就死亡，有人把这种情况称为“带毒母猪综合征，人工感染HC野毒的母猪最长带毒时间为557天。若先人性感染的仔猪不死亡，则可长期甚至终身排毒而不呈现病状或不产生免疫应答或产生免疫偏离现象；出生后感染低毒力或中等毒力毒株时也可带毒、排毒。所以，慢性感染和持续性感染猪的存在是造成猪群中HC长期流行的主要原田。 带毒猪、猪肉和猪肉制品的流动可进行该病的远距离传播，通过国际或地区间贸易方式可将HCV引入无HC的国家和地区。用未经适当加热处理的屠宰间下脚料或厨房的泔水喂猪可使易感猪感染HCV。饲养员、阉割员，授精员、防疫员和兽医等都可能通过污染的器械、药品、用具等传播病毒。使用不安全的疫苗，例如未充分致弱的活疫苗，可引起母猪繁殖障碍，出现死胎，木乃伊胎儿、流产及产弱仔；但大量的试验证明，我国的猪瘟兔化弱毒苗不会通过胎盘垂直感染仔猪，也不造成妊娠母猪带毒综合征。节肢动物在一定条件下也可能传播该病。 近年来猪瘟的流行、发病特点及病原的毒力都发生了很大的变化，其中流行形式从频繁发生的大流行转为周期性、波浪性、地区性流行或散发，疫点多局限于一定地区或某些猪场，流行速度缓慢；发病特点上表现为非典型性、温和性、无名高热甚至隐性型感染，临床症状显著减轻，发病率不高，病势较缓和，潜伏期及病程较长，死亡率较低，多呈散发，育成猪及哺乳仔猪死亡率较高，成年猪较低或耐过，同时出现了持续性感染、胎盘感染、初生仔猪先天性震颤(抖抖病)和妊娠母猪带毒综合症等病型；在病原的毒力方面，强毒株通常在1～2周内致死感染猪，而不管猪的年龄或体况如何；毒力较低的毒株则主要引起妊娠母猪的带毒综合征和仔猪的先天性感染。 发病机理 HCV侵人猪体后，首先在扁桃体的隐窝上皮细胞内增殖，然后扩散至周围的淋巴网状组织，并在脾、骨髓、内脏淋巴结以及小肠的淋巴样组织中大量增殖，最后侵入实质器官：通常在感染后5—6天内病毒即可传到全身，并经口、鼻、泪腺分泌物、尿和粪便等排泄到外界环境中。 强毒株急性感染时可导致内皮细胞变性、血小板严重缺乏和纤维原合成障碍等变化，致使机体出现多发性出血，乃至最后的死亡。 中等毒力毒株感染可导致急性感染或亚急性感染，或经过急性期转化为慢性型及温和型感染，也可以康复。在临床上，此类毒株感染可分为3个时期，即急性初期、临床缓解期和急性恶化期。在急性初期，病毒在体内的播散与急性HC相似，但播散较慢，血液和器官中病毒的滴度较低，病毒抗原主要存在于网状内皮系统、淋巴样组织和上皮组织中；在临床缓解期，血液中病毒滴度很低或无，病毒抗原主要局限于扁桃体、回肠、胰腺和肾脏中。在急性恶化期，病毒再度传遍全身，并主要分布于淋巴组织的网状细胞和巨噬细胞中。血清中，特异性抗体滴度升高可促使体内HCV数量减少或暂时消失，而循环抗体与病毒形成的复合物又可沉着于肾脏，并吸引嗜中性粒细胞，最终造成肾小球性肾炎。此外，中等毒力毒株感染除造成抗体对病毒刺激的应答能力降低外，还可产生免疫偏离现象，即不产生HCV中和抗体或不产生针对HCV的任何抗体。 低毒力毒株感染妊娠母猪后的致病机理尚不清楚。病毒在扁桃体和局部淋巴结增殖后，经血流进行传播，可能在一个或多个部位通过胎盘屏障，继而在胎儿间传播。胎儿受感染后呈病毒血症，抗原主要分布在其网状内皮系统、淋巴组织和上皮细胞中，并且感染时的胎龄愈小，胎儿损伤的危险性就愈大。 先天性感染时，病猪终生都有高滴度的病毒血症，尤其是妊娠早期感染的母猪所生的仔猪，病毒广泛存在于其上皮组织、淋巴样组织及网状内皮组织中，并通过口、鼻、泪腺分泌物和尿、粪便持续散毒。这种胎猪出生时和其他末感染HCV的胎猪一样，血清抗体也为阴性，但在吸吮初乳后，其母源抗体消失比其他胎猪要快得多，因为体内高浓度的游离病毒与母源抗体可形成免疫复合物；母源抗体可使感染猪的病毒滴度暂时降低，但不能将其完全消除，随着母源抗体逐渐消失，体内病毒滴度可再次上升。另外，先天性持续性感HCV的病猪具有明显的特异性免疫耐受现象，对HCV不产生抗体应答，但当其再次感染HCV，可发生速发型过敏反应，即病情迅速恶化、病势重和死亡率高：也可能表现为对HCV强毒感染的抵抗力增加，使病猪的存活期明显延长。 奸娠母猪的亚临床感染可导致仔猪的胎盘感染，而通过胎盘感染的幸存仔猪，一方面能成为业临床感染的带毒猪，持续排毒并污染环境。感染新的妊娠母猪造成新的胎盘感染，还可通过水平传播感染其他易感猪：另一力面若胎盘感染的幸存仔猪被选育为种猪，则自动形成新的持续感染母猿，造成母猪繁殖障碍和新生仔仔猪带毒。 四、临床症状。 报据病情和病程，在临床上可将猪瘟分为5种病型，即最急性型、急性型、亚急性刑、慢性型和持续感染型。通常体温升高的病猪，血液中白细胞数量明显减少。 最急性型 多见于流行初期和首次发生HC的猪场。潜伏期短，一般为2—3 天，突然发病，表现为高热稽留，体温升高2℃以上，全身痉挛，四肢抽搐，四肢末梢、耳尖和黏膜发绀，全身多处有出血点或出血斑，卧地不起，很快死亡；病程一般不超过5天，死亡率为90％—100％。 急性型 最为常见，潜伏期一般3—5天，体温升高2℃左右，稽留热型。病初表现精神委顿，食欲废绝。眼内有多量黏脓性分泌物，甚至使眼睑粘连 ，后期可见颈部、四肢、腹下、耳尖、臀部、外阴等部位皮肤有出血点或大面积出血斑。体温开始升高时可见病猪便秘，先排出干粪球，后排出带白色黏液、或黏膜或脓血深褐色粪球，不久后又可出现腹泻，病猪排出带有恶臭的稀粪，公猪包皮内积有尿液，用于挤压后流出浑浊白色恶臭液体，病程2周左右。死亡率一般在50％-60％之间。 亚急性型 多见于猪瘟常发地区或饲养管理较差的猪场，症状与急性型相似，但较缓和，潜伏期1—2周，体温升高1—2℃。后期病猪消瘦，运动失调，常因衰竭而死亡，死亡率一般在30％—40％。病程3周以上，不死者常转为慢性型。 慢性型 多见于常年具有猪瘟流行的猪场或防疫条件差的猪场。病猪主要表现为被毛粗乱，消瘦，贫血，精神不振，全身衰弱，嗜睡。体温时高时低，食欲时好时坏。便秘和腹泻交替发生，部分病猪在耳尖、尾尖、臀部和四肢末梢有紫斑或坏死痂，病程至少1个月以上；病猪预后不良。不死者常成为僵猪，死亡率一般10％—30％。 持续感染型 多见于有猪瘟流行病史的猪场，持续性感染是目前引起猪瘟流行的主要原因之一，也是人们最容易忽视的猪瘟病型，感染的猪只本身无任何临床症状．但长期带毒和排毒，并可通过胎盘垂直感染胎儿，母猪流产、早产，产出木乃伊胎、死胎、弱仔以及颤抖的仔猪或外表健康的仔猪。所有这些胎儿和仔猪均带毒。活仔可长期带毒；生后存活的仔猪大部分发病死亡，其发病时间各不相同，有些生后即可发病，部分仔猪生后l周内发病．也有些于20日龄后发病。但有些仔猪在临床上不发病，终身带毒和不定期地排毒 ，经胎盘垂直感染的发病仔猪，临床症状急性型，死亡率50％左右。 五、病理变化 最急性型多无特征性病变，—般仅见浆膜、黏膜和内脏有少数出血斑点。 急性型 全身皮肤 、浆膜、黏膜及内脏器官均有不同程度的出血性变化，以淋巴结 、 肾脏、膀胱、脾脏、 喉头、会厌软骨、胆囊、胃和大肠黏膜出血最为常见，全身淋巴结特别是颔下、支气管、肠系膜及腹股沟等处淋巴结肿胀、充血或出血。外表呈紫褐色，切面为大理石样，这种病变具有诊断意义。肾脏表面有针尖状数量不等的出血点，严重时有出血斑 。肾盂、肾乳头出血。膀胱黏膜有散在出血点。脾脏一般不肿，边缘常出现出血性梗死灶，是猪瘟的特征性病变 但以上那些典型的病理变化在近些年来并不多见。目前大多数猪瘟病例主要表现为黏膜表面的针尖状出血点，多数病猪的扁桃体出现坏死；部分病猪小肠、大肠黏膜有充血和出血点；盲肠(特别是回盲瓣处)和结肠的淋巴组织坏死，并形成突出于黏膜表而的灰色钮扣状溃疡。 亚急性型 全身出血病变较急性型为轻，明显病变主要表现在淋巴结、肾脏及胆囊等处有数量不等的出血。亚急性型的坏死性肠炎和肺炎的变化较明显。 慢性型 主要病变为体内部分实质器官有少量针尖状的陈旧性出血点或出血斑。特征病变是回肠和盲肠有坏死性肠炎。 持续感染型 最常见的病变是肾脏表面有陈旧针尖状出血点，皮质和肾盂、肾乳头均可见到不易察觉的小出血点，淋巴结特别是颔下淋巴结、肠系膜淋巴结有少量的出血点。有时扁桃休也可见到少量出血点。 六、诊断。 根据该病发生不受年龄、性别和品种限制，发病率、死亡率较高，在免疫猪群中呈散发。抗菌药物治疔无效；临床上表现为高热稽留、食欲废绝或减少以及黏膜炎和急性肠炎等变化，四肚末梢、腹下、耳尖、尾尖等处有紫红色斑点或斑块；肾有出血点，淋巴结切面周边出血呈红白相间的大理石样，脾脏不肿大、表面有点状出血或边缘楔状梗死区，心脏、喉头、膀胱、胆囊有点状出血，以及回盲瓣、回肠、结肠形成钮扣状溃疡等可作初诊。同时当仔猪有衰弱、寒颤、痉挛、发育不良等现象时，则可怀疑母猪携带猪瘟病毒、确诊要依靠实验室诊断。由于目前猪瘟常以非典性形式出现，并可与其他疾病如猪繁殖与呼吸综合征、伪狂犬病、猪细小病毒感染、猪弓形体病、非洲猪瘟等混淆．因此实验室检测是猪瘟诊断必不可少的确诊方法。 病原学诊断 常用免疫荧光方法、免疫酶试验检测切片或组织培养物中的病毒抗原。 七、非典型猪瘟。从前面讲过的猪瘟流行、发病机制、病理变化、临床症状等多方面看，猪瘟发生了变化，这种变化指的就量非典型猪瘟。出现非典型猪瘟，主要两个原因，从上世纪50年代开始，我国采取了大面积的猪瘟兔化弱毒疫苗的免疫，每年两次，猪群猪瘟的免疫保护总是处在一个水平上，但也达不到某个界限，由于猪群的动态变化，动态密度更低。猪瘟的长期流行也会出现猪瘟毒力变化，出现中等毒力毒株和弱毒株。 繁殖障碍型猪瘟 主要发生于生产母猪，其本身隐性感染，并无明显的临床症状，但能通过垂直传播危害下一代，导致胚胎死亡和仔猪成活率下降。根据感染仔猪日龄的不同的可分为两种类型，带毒母猪综合症：感染隐性猪瘟的带毒母猪，病毒通过胎盘屏障传给不同时期的胚胎，产出木乃伊胎、死胎和弱仔。有的仔猪出生后就表现出精神沉郁、震颤、间歇性腹泻，有的发生呕吐和运动失调，皮肤出现出血斑，皮下水肿等症状。病仔猪常在2—3天内死亡，致死率很高，这种病例一般不发生水平传播，发病率的高低与带毒母猪的多寡有关。本病的剖检病变与典型猪瘟相似，但病变程度较轻。晚期侵袭性猪瘟：指感染隐性猪瘟的母猪所产的仔猪，这种仔猪出生后的一段时期内表现出健康，在哺乳期生长良好，一旦断奶后，仔猪即表现症状。体温升高到41℃，厌食。特征性症状是顽固性腹泻，粪便由褐色变成黄色。后期由于肛门失禁，粪便沿着后腿淌下，恶臭异常。病猪迅速消瘦，腹下部及耳根皮肤呈紫红色瘀血，病程一周，治疗无效。剖检病变胃肠道有不同程度的充血、出血，大肠段有溃疡，全身淋巴结水肿、充血和出血，仅有部分病例肾、膀胱黏膜呈现小出血点，部分病猪皮肤发绀，不显症状，病程长达1个月，耐过后成为僵猪。本病必须依赖实验确诊，无论是隐性感染母猪，还是其所产带毒仔猪，都有一个共同特点，血清中猪瘟抗体的效价低于保护值。同时带毒猪对疫苗的免疫应答能力很弱，虽经多次接种疫苗，其抗体效价仍达不到水平。 慢性猪瘟（温和型） 见于猪瘟流行的老疫区或流行后期的幸存病猪，也可能发生在猪瘟免疫接种制度不健全的农村散养猪。本病主要经水平传播，各种日龄的猪者可感染，，但以青年猪和育肥猪较多见，病程长达1—2月，病情发展缓慢，呈散发流行，在一个地区或猪场内不易切断传染源。病猪体温稽留在41℃左右，症状时轻时重，食欲时好坏，，粪便时干时稀，病程较长者，皮肤出现瘀血斑和坏死块，以腹下多见，有时也出现紫耳朵、干尾巴、紫斑蹄，有些猪出现血液凝固不良。病猪日益消瘦 持续性感染（亚临床陷性感染）猪瘟病毒可在猪体内存活数月甚至终生，可陆续向外排放猪瘟病毒，不表现任何临床症状。 免疫耐受(免疫力低下) 虽用合格的疫苗及正规的操作技术进行免疫，但猪瘟抗体仍在保护线以下，并伴有临床症状的发生。有的用大剂量疫苗免疫2—3次，但免疫水平仍在保护线以下，这种情况尤以断奶后仔猪及生长育肥猪常见。 根据上面情况，猪瘟流行呈现非典型性、温和型，其临床表现形式多样，很难根据临床症状和剖检变化来确诊，尤其是在当前猪病存在大量混合感染的情况下，更增加了确诊的难度。所以在猪发生死亡或母猪发生流产、死胎时，应充分考虑是否是由于感染猪瘟所造成的；对长期存在的猪瘟免疫力低下的状况要警惕发生猪瘟的潜在威胁；应时刻关注猪群中有无隐性感染的带毒、散毒猪。尤其是在抗菌素治疗无效的情况下，应该首先考虑猪瘟。 八、病因分析。1、持续性感染和免疫耐受 。 由于免疫水平低下，种公猪和繁殖母猪在感染野毒后不能及时清除病毒，继而转为持续性感染，它们虽不表现出明显的临 床症状，但可将病毒垂直传播给胎儿。研究结果表明猪的胎盘屏障可阻挡抗猪瘟母源抗体通过，但猪瘟病毒则可能穿过胎盘屏障感染胎儿，引起胎儿持续感染猪瘟。这些先天感染的胎儿出生后常可表现出免疫耐受，从而导致常规免疫失败，一旦母源抗体水平降低或感染新的流行毒株，即可造成猪瘟流行。 2、免疫水平低下（疫苗问题）。 疫苗接种仍然是目前我国防制猪瘟的唯一手段，且多用c株疫苗。然而，当前疫苗的免疫效果通常是以能防止临床感染为标准。应用这一标准进行免疫，常有部分猪免疫后，抗体水平达不到防止亚临床感染水平，这部分猪感染强毒后常可引起亚临床感染等。用质量较差的c株疫苗免疫猪，用强毒攻击后，虽不死亡，但可造成持续感染等，还可从这些猪中分离出强毒。我国的c株疫苗是世界公认的免疫力坚强、没有残余毒力的优秀疫苗株。用牛睾细胞培养法制作疫苗虽便于工厂化生产，但存在毒价偏低的问题（组织苗与细胞苗，同样剂量，组织苗优于细胞苗），但存在免疫剂量不足的问题，用c株苗免疫，按欧洲药典规定，肌肉注射剂量为lOOPDso(PDso为猪半数保护量)，即400RID(RID为兔体感染量或兔体反应量)，而我国规定每头份剂量为150RID，这一剂量明显低于国际标准，并已在实践中得到证实，所以当今使用时，往往将用量提高到4个头份，即600个RID。免疫剂量不足导致免疫后抗体达不到保护亚临床感染水平，以致出现持续性感染是近年猪瘟流行和发病变化的主要原因之一，也是免疫失败的主要原因之一。我国某些厂家生产有牛体反应苗、脾淋苗或乳兔苗，它们均屑组织苗，免疫效果忧于牛睾细胞苗，但过敏反应率较高，可根据情况选择使用。 3、感染牛粘膜病(牛病毒性腹泻)病毒 猪瘟病毒与牛粘膜病病毒具有共同的抗原，猪能自然感染该病毒。牛粘膜病病毒与猪瘟病毒在基因水平上有较高的同源性，而且血清学上又有明显的交叉反应，注射入猪体内可诱导—定程度的交叉免疫。用这种病毒的抗血清与猪瘟病毒株作中和试验，可将猪瘟病毒分为B群、H群。B群能被牛粘膜病病毒的抗血清中和，为弱毒株，可引起慢性猪瘟。H群为强毒株，不能被中和．以牛粘膜病病毒免疫的猪，能抵抗B群病毒的攻击，但对H群的攻击则无保护力。生产牛睾细胞苗用的牛血清，还时有被牛腹泻病毒(BVDV)污染的情况，这也对疫苗的免疫效果造成干扰。目前我国猪感染牛粘膜病病毒的情况，疫苗生产所需的牛血清对制剂的影响和对疫苗免疫效力的干扰及临床鉴别等方面均不甚清楚，尚待进一步研究。 4、免疫程序不合理，使用不规范。 主要存在母源抗体干扰、免疫时间尤其是首免时间安排不当，免疫剂量不足以及不能正确规范使用等问题，如任意用“凉开水”稀释疫苗；疫苗稀释后未在低温存放或超时使用；打飞针；疫苗注入脂肪层；注射器具不经煮沸消毒或用消毒液浸泡，许多猪共用1个针头；针头每注射1次用酒精或碘酒擦拭1次等。 5、猪体免疫功能下降。 影响免疫功能的因素很多，如猪繁殖障碍与呼吸道综合征、圆环病毒等传染病都能损害免疫器官；滥用某些药物，如链霉素、氯霉素及磺胺类等药物，以及长期或大量饲喂霉变饲料，管理不善、环境污染等因素，都能导致猪体免疫功能下降，对疫苗的应答能力减弱，对疾病的易感性增加。 6、病原发生遣传变异。近些年，在许多地方分离的猪瘟病毒株的分子生物学与石门系强毒和c株疫苗弱苗在抗原基因方面有了某些区别，有的甚至差异较大，这已引起世界兽医界的关注，但经调查和试验证实，目前我国现用的c株疫苗对预防现今流行的猪瘟病毒仍然有效。可是长此下去，它对猪瘟病毒生态学，或这些差异的进一步演化等是否会带来或已形成了某些问题需提高警惕。 7、防病意识淡薄，散毒情况严重。许多养猪场、户，粪尿横流、蚊蝇遍地、老鼠乱窜，猪贩和收购病死猪者入场串户，买卖病死猪并通过市场销往各地。生猪无序任意流动及多点屠宰等现象也普遍存在，构成了员危险的疫源和成为猪瘟严重传播蔓延的主要原因。对平安及周围地区来说，从外地大量引进仔猪是猪瘟传播的主要原因，生产中自繁自育的猪场和养猪户发生猪瘟可能性很小。还有用泔水喂养猪也是主要原因，我在临床中发现几户用泔水喂猪的农户发生猪瘟。 8、母源抗体。猪瘟免疫接种可抵抗自然感染，72小时后可产生坚强的免疫力，接种35天后用HC弱毒单抗可测出有效免疫抗体，断奶猪的免疫期可达1.5年，免疫力100%，也就是100%保护。由于母猪几乎都注射了猪瘟疫苗，而且剂量大、频率高，基本处于高免状态，其分泌的初乳的抗体水平也较高，并通过乳汁仔猪获得母源抗体。这些母源抗体对仔猪的主动免疫反应将会产生抵制作用。免疫接种母猪所产仔猪的母源抗体大致可以维持至30日龄左右，40日龄完全失去保护能力。具有母源抗体的仔猪15—25日龄注射疫苗，其保护力持续时间不超过65日龄。仔猪在25—30日龄初免，在60日龄测定时，免疫合格率仅为60—70%。为了避免母源抗体的干扰，采取超前免疫的办法，在吃初乳前免疫。又据北京地区猪瘟及免疫情况的调查，猪免疫平均合格率在62.4%，其中免疫合格率最高83.3%，最低52%。2007年猪群免疫合格率在40—80%。 猪群存在非典型性猪瘟的情况下，由于母源抗体、免疫不规范、疫苗失效、免疫失败等多种因素的影响，猪群中总有一部分猪处于非保护状态，容易遭受猪瘟感染，这也是猪瘟持续流行的原因。 九、猪瘟治疗。1、特异性疗法。 用抗猪瘟血清或抗猪瘟球蛋白，此类制剂除正规厂家的正式产品外，还有某些单位用育肥猪或淘汰母猪生产的猪瘟单价或多价血清。因使用此类制剂需在感染猪瘟的早期，病猪组织脏器末发生器质性病变之前使用，且往往需数次反复注射，所以费用昂贵，加之在当前猪瘟发病常有多种混合感染的情况，疗效甚不理想，所以除对价值较高的种猪外，一般很少应用。 2、注射大剂量的疫苗。 有报道注射l0～20头份甚至更大剂量的猪瘟弱毒活疫苗可治疗猪瘟(仇保荣等，2004)，其理论根据是对猪瘟病毒进行“干扰”，可在某些受体位点上进行“占位”。用这种方法治疗的实际病例也曾观察到有病愈猪，但由于治疗前末确诊，治疗后末进行检验，不能判断是自身耐过还是其他因素。尤其是同时还应用了大量化学药物及支持疗法，对其疗效很难给予肯定。也有人认为，在感染猪瘟强毒的情况下，加注大量弱毒的方法是雪上加霜，会使感染了强毒的猪加速死亡，并造成猪瘟的散毒蔓延。由于对这种方法缺乏科学客观的对比试验，所以需进一步进行验证。但是近些年，有人提出和研究通过疫苗接种可治疗已发生疾病的方法，它屑于免疫治疗(inmmmorherapy)学科的范踌，是一门崭新的学科(张世栋等，2000)，对某些疾病初步显示有一定的实用价值和前景，但其许多理论及应用力面，尚有大量问题需待研究解决。 3、使用抗病毒药物。常用的有病毒唑<利巴韦林、二氮唑核苷、RBV)、病毒灵(吗啉胍，ABOB)。现代医学证实，目前所有药物对进入细胞内的病毒均无能为力，病毒唑．病毒灵等同样对进入细胞内的猪瘟病毒起不到作用。至于某些中药及不同制型形式的兽药或与西药的复合制剂，虽据各自的说明及广告称，可治疗多种病毒病，但均未说明治疗的作用机理，在临床实践中也表明它们不具有治疗病毒病的作用。对这一点我的认识一样，对猪的病毒病，如传染性胃肠炎、猪蓝耳病等疗效差，我不主张使用抗病毒的药物。 4、应用细胞因子等。如干扰素、白介素—2、转移因子、聚肌胞及黄芪多糖等，均属于非特异性免疫疗法的药物，它可提高免疫力，有助于对猪瘟等病毒病的治疗，但因存在制品质量和病情不一等诸多问题，其确切疗效有待证实。 5、疫苗治疗和药物治疗相结合。第一，要有初步的诊断，使用抗菌素等药物治疗2—3天，并发现猪瘟的症状，如持续高烧，皮肤出现出血点和出血斑，紫耳朵、干尾巴、紫斑蹄，拉稀与粪便干硬交替出现。注意临床上不要使用解热镇痛药，解热镇痛热会掩盖病情。第二，大剂量，20头份以上，单联苗效果好，结合抗菌素或磺胺类，防止细菌并发感染，并给予维生素、矿物质、电解质，补充水分及增强免疫力的药物，进行支持疗法。第三，全群大剂量免疫紧急免疫，因为猪群发病后，总有一些个体不出现症状，但以后会带毒，成为传染源。第四，理论是温和型、非典型猪瘟的体内的抗体处于较低水平，或者根本没有抗体，大剂量注射免疫，可使其产生抗体，达到治疗的目的。 十、猪瘟预防。1、猪瘟的免疫监测 随叫掌握猪群的免疫状态，制订适合于不同猪场合理的免疫程序，随时淘汰免疫耐受猪(疫苗接种后不产生或仅产生低水平抗体 的猪)，保持猪群的群体免疫水平(免疫群体保护率应在90％以上)。此外，结合猪瘟抗原检测，坚决淘汰隐性感染或潜伏感染的种公猪和母猪，清除引起仔猪先天感染和免疫耐受的传染源。 2、规范免疫接种操作规程，建立合理的免疫程序为避免猪瘟免疫接种技术上的失误，特别是规模化猪场，应规范免疫接种的操作规程。至于免疫程序，各猪场应根据各自的具体情况建立，在此我们提供一个许多猪场采用的猪瘟免疫程序，供参考。20一25日龄：猪瘟活苗首免；60～70日龄：猪瘟活苗二免；种用成年公猪每年补防2次。经产母猪在断奶时或配种前补防1次，不要在配种或怀孕期间注射猪瘟疫苗。在猪瘟流行威胁，推荐使用超前免疫，超前免疫的抗原能够避开母源抗体并在机体内复制，刺激免疫系统产生应答，较早地产生抗体从而发挥主动免疫作用，形成坚强的免疫力。建议用4头份剂量，不论是初免、二免、成年公、母猪免疫都应这样，也因为市场上供应的猪瘟疫苗基本都是细胞苗。 3、应急措施。一旦确诊为非典型猪瘟，应查明病因，分析传染来源，封锁病猪场，扑杀病猪井焚烧后深埋，作无害处理。对可疑病猪就地隔离观察，凡被病猪污染的猪舍、环境、用具等都要进行彻底消毒。对假定健康猪以及在疫区受威胁的猪，都要用大剂量的猪瘟疫苗进行紧急免疫接种。 4、正确严格的使用超前免疫 可在被猪瘟严重污染的猪场使用，大多效果良好，但必须严格操作，如专人执守，每产出一头仔猎立即注射疫苗．并编号放入保姆箱内于90 mln后逐头令其哺乳。稀释后的疫苗应贮存在带冰的冰瓶中随时取用。在猪25—30日龄或60~70日龄时还应加强免疫1次。近年发现超前免疫有的可引起仔猪于再次加强免疫时发生抗体攀升无力，出现免疫耐受现象，这应引起注意。超前免疫只应在特殊情况下按严格操作规程使 用，不要滥用。 5、选择疫苗要讲究 必须是正规厂家生产的。对猪瘟免疫应使用猪瘟单苗，超前免疫及首次免疫不要使用猪瘟、猪肺疫、猪丹毒三联苗。“三联苗”可用于小型场户的第2、3次加强免疫。猪瘟发病严重场、区，还可考虑用猪瘟组织苗。一般说来，猪瘟组织苗在免疫效果等方面优于猪瘟细胞苗，但在某种或某厂、某个批号的组织苗，有时发生较多的严重急 性致死性过敏反应，需特别加以注意。 6、 严格技术操作。疫苗贮运和使用要全程冷藏，用前应检验是否是真空。每猪换用一个经煮沸消毒的针头。稀释液应使用生理盐水。气温在1 5—7℃时要在3 h内用完，过时废弃。不要打“飞针”。 7、 加强饲养管理 必须落实以免疫为主的综合性防制措施，实行全进全出，对病死猪及产出的死胎儿、胎衣等应做无害化处理，做好消毒、隔离等切断传染源，根据日龄提供营养全面的配合饲料，注意饲料中的霉菌毒素，改善设备，提高管理水平，以增强猪抗病能力。坚持自繁自育，不能一下实现，可初步实现，切忌从不同猪场和地区同时购猪。 8、淘汰严重传染猪和种猪 坚决淘汰带有强毒抗原的种公猪和母猪，切断猪瘟传染的源头，可有效减少猪瘟的发生和危害。农户如果经济允许最好淘汰并害化处理病猪。

李智花 2022-08-30 03:03:45

    给养殖场通知汛情预报。据海东气象台预计，8月23日夜间至24日全市将有一次中到大雨，局地暴雨天气过程。主要降水集中在24日午后至夜间，最大小时降水量为20---30毫米，期间部分地区伴有短时强降水、冰雹及雷暴大风等灾害性天气。各地累计降水量在20---40毫米，其中互助、平安、乐都、民和、化隆的部分乡镇可达50毫米以上。受近期频繁强降水天气的叠加影响，各地地质灾害隐患地区潜在风险较高，需强防洪短时强降水引发的中小河流洪水、山洪、泥石流、农田渍涝、城市内涝等次生及衍生灾害。 来源：海东市气象台

李智花 2022-08-30 03:03:40

    新生仔猪饲养管理要点：新生仔猪生理、尽早吃初乳、补充维生素和矿物质、及早断脐、出生后2-3周龄去势伤口愈合快，应激小。 一、新生仔猪的生理特点 (一)调节体温机能不完善，体内能源贮备有限 仔猪出生时大脑皮层发育不全，垂体和下丘脑的反应能力以及为下丘脑所必需的传导结构的机能较低，通过神经系统调节体温适应环境应激的能力差，特别是出生后的第一天，由于仔猪被毛稀疏、皮下脂肪少，脂肪还不到体重的1％，保温隔热能力很差，在气温较低的环境下，仔猪不易维持正常体温。成年猪的正常体温为38.5℃，初生仔猪的体温较成年猪高1℃左右，生后6h的仔猪，如放在5℃的环境条件下90分钟，直肠体温就要下降4℃，即使将初生仔猪放在20—25℃的气温中，它也要2—3天内才能恢复到正常的体温。据研究，初生仔猪如置于13-24℃的环境中，体温在生后的第一小时可降低1.7-7.2℃，尤其在生后20分钟内，由于羊水的蒸发，降低更快。 初生仔猪的临界温度为35℃，当环境温度低于此温度时，体温已不能依靠物理调节维持正常，体内就要靠化学调节提高物质代谢增加产热量，若化学调节也不能维持正常体温时，才出现体温下降乃至冻僵。因此，在初生仔猪培育中临界温度35℃是很重要的指标。由于仔猪大脑皮层调节体温的机制发育不全，不能协调进行化学调节，因此仔猪体温降低是在寒冷的直接刺激下产生的。初生仔猪体内的能源贮备也很有限，每10ml血液中血糖含量是lOOmg，血糖水平下降的强度取决于环境温度和初乳摄入的多少。在较低环境温度时，血糖水平下降快，导致仔猪体弱、活力差，不能吃乳，出现低血糖昏迷甚至导致死亡。在舍温15℃时仔猪血糖下降速度要比30℃时增加1倍以上。让新生仔猪尽可能早地吃到足够的初乳，并给以适宜的环境温度，是维持血糖生理水平的关键，也是减少仔猪死亡率的最重要措施。即使仔猪吃到初乳，得到脂肪和糖的补充，血糖含量上升，但这时脂肪还不能做为能源被直接利用，要到24h以后氧化脂肪的能力才开始逐渐加强，到6日龄时化学调节能力仍然很差，从9日龄起得到改善，20日龄才接近完善（这也是很重要的指标）。所以，对哺乳仔猪保温和尽可能早地吃到初乳是养好仔猪的最重要措施之一。 由于冬天寒冷导致仔猪消化不良，消化不良引发腹泻，这在我们地区比较普遍，很多人不注意仔猪舍温度，仔猪腹泻就打针，这是不对的，治疗腹泻，必须找到腹泻的原因。很多猪舍到了秋天尤其是深秋时节，天气已寒冷潮湿，仔猪既无火坑又无育仔舍，仔猪在冰冷的地面睡卧，地面导温，仔猪体温下降，出现消化不良。因此高原寒冷地区提高仔猪成活率的关键是保温。 (二)消化器官不发达，消化机能不完善 初生仔猪的消化器官相对重量和容积较小，胃的重量约为4-8g，占体重的0.44％，容积为30-40ml，以后随日龄的增长而迅速扩大，到20日龄时，胃重增长到35g左右，容积扩大3～4倍，小肠在哺乳期内也强烈生长，长度约增5倍，容积扩大50—60倍，消化器官这种强烈的生长可持续到6—8月龄，以后才开始降低，直到13-15月龄才接近成年猪的水平。 消化器官发育的晚熟，导致消化酶系统发育较差，消化机制不完善。由于初生仔猪胃和神经系统之间的联系还没有完全建立，缺乏条件反射性的胃液分泌，只有食物进入胃内直接刺激胃壁后，才能分泌少量胃液；而成年猪由于条件反射的作用，即使胃内没有食物，同样能大量分泌胃液。在胃液的组成上，哺乳仔猪在20日龄内胃液中仅有足够的凝乳酶，而唾液和胃蛋白酶很少，约为成年猪的1／4-1／3，到仔猪3月龄时，胃液中的胃蛋白酶才增加到成年猪的水平。同时，初生仔猪胃底腺不发达，不能分泌盐酸，胃内缺乏游离的盐酸，胃蛋白酶原没有活性，不能消化蛋白质，特别是植物性蛋白质。随着日龄的增长和食物对胃壁的刺激，盐酸的分泌不断增加，非乳蛋白质直到第14日龄后才能有限地被消化，到40日龄时，胃蛋白酶才表现出对乳汁以外的多种饲料的消化能力。这是为什么在仔猪消化不良和肠炎时，使用胃蛋白酶、稀盐酸、或乳酸治疗的理由，并且要同时使用，效果更好，这是因为胃蛋白酶在酸性条件活性好。新生仔猪的消化道，只适应于消化母乳中简单的脂肪、蛋白质和碳水化合物，利用饲料中复杂分子的能力则还有待于发育。仔猪对营养物质的消化吸收取决于消化道中酶系的发育。 仔猪生后第一周内消化酶主要对乳的消化，乳糖酶活性在生后很快达到最高峰，相反，胃蛋白酶和胰蛋白酶则在初生时特别低，直到3～4周龄以后才开始缓慢地升高，淀粉分解酶的情况也相类似。所以，母乳是仔猪营养中消化率最高的饲料，5日龄到5周龄的仔猪，对母乳中蛋白质的消化率达到98％，牛乳蛋白质的消化率可到95％一99％，鱼粉达到92％，而大豆蛋白质的消化率明显较低，仅为80％。 初生仔猪乳糖酶活性很高，仔猪能够很好地消化乳糖，而对蔗糖和淀粉的分解酶发育比较缓慢。因此，1周龄仔猪对玉米淀粉的消化率只有25％，3周龄后也只能达到50％，通过提早补食饲料能够刺激盐酸和胃液的分泌。所以提早补食的主要作用是使仔猪很早的适应饲料，为断奶和母猪乳汁不足时做好准备。 仔猪从第一周龄开始就能很好地利用乳脂肪，对其他脂肪只要能够很好地乳化，仔猪的消化吸收几乎与成年猪相似，健康的仔猪对脂肪的消化没有特殊的要求。 哺乳仔猪消化机能不完善的又一表现是食物通过消化道的速度较快，食物进入胃后完全排空的时间，15日龄时约为1．5h，30日龄为3—5h，60日龄为16-19h。由于哺乳仔猪胃的容积小，食物排人十二指肠的时间较短，所以应适当增加饲喂次数，以保证仔猪获得足够的营养。 (三)缺乏先天免疫力，抵抗疾病能力差 初生仔猪体内没有免疫抗体，存在于母猪血清中的免疫球蛋白，不能通过母猪血管与胎儿脐血管传递给仔猪，因为偶蹄动物的胚盘构造复杂，限制了母源抗体通过血液向胎儿转移，从而导致初生仔猪没有先天免疫力。仔猪只有吃到初乳后，靠初乳把母体的免疫抗体传递给仔猪，并逐渐过渡到自体产生抗体而获得免疫力。 母猪初乳中的蛋白质含量明显高于常乳，初乳与常乳中的营养成分组成列于表7—l。初乳中的免疫球蛋白含量下降很快，母猪分娩12h后，球蛋白含量比分娩时下降75％，随着分娩后乳汁分泌的增加，球蛋白浓度被稀释。因此，仔猪出生后吃到初乳越晚，得到球蛋白量越少，只有让仔猪出生后尽可能早地吃到初乳才能达到有效的保护。 表7-1 初乳与常乳中的营养成分 项目 出生后时间(h) 常乳 出生 3 6 12 24 脂肪(%) 蛋白质(%) 乳糖(%) 7.2 7.3 7.8 7.2 8.7 18.9 17.5 15.2 9.2 7.3 2.5 2.7 2.9 3.4 3.9 7-9 5-6 5 免疫球蛋白的保护作用不仅取决于提供的数量，而且要看进入仔猪血液中的多少。新生仔猪的肠道上皮处于原始状态，只在短时间内对大分子物质有渗透作用，仔猪吸食初乳后，可不经转化直接被吸收到血液中，使仔猪血清中Y—球蛋白的水平很快提高，免疫力迅速增加，肠壁的渗透作用随肠道的发育而改变，36h后明显降低。此后蛋白质的吸收要通过消化分解成氨基酸以后吸收，吸收以后合成仔猪本身的蛋白质。此外，开始时的初乳中含有胰蛋白酶抑制剂，能使抗体蛋白不被分解，如果Y—球蛋白在肠道内被分解，则保护作用受到破坏。研究证实，仔猪生后3h吸收能力下降50％，如果生后12h（这也是很重要的指标）才让仔猪吃奶，则只能吸收6％，这时完全可以不考虑初乳中抗体浓度明显下降的因素，仔猪要获得免疫已微乎其微。相反，初生仔猪如在3h内吃到初乳，不仅初乳中Y—球蛋白的数量多，而且吸收率也相当高，可起到完全的保护作用。只有让仔猪及早地吃到初乳(最迟要在3h内)，才能保证1周龄内仔猪获得足够有效的免疫。 免疫球蛋白分为lgG、IgA、和IgM三型，其分布、来源及作用各异。初乳中以lgG为主，约占80％，IgA占15％，IgM占5％；常乳中lgM约占60％，IgG占30％；自产抗体以IgM为主，lgA次之。IgG主要在血清中起杀菌作用，IgA抑制大肠杆菌活动。 初乳中除含有球蛋白外，维生素含量对新生仔猪有特殊的保护作用，初乳中维生素的含量取决于母猪妊娠期的营养供给，与免疫球蛋白的情况类似，分娩后初乳中维生隶A、D、E、C和B族维生素，以及微量元素含量要比常乳高出数倍，仔猪吃到初乳越晚，得到的生物活性物质越少，抵抗疫病的能力越差。 (四)生长发育迅速，新陈代谢旺盛 仔猪出生时体重相对较小，还不到成年猪体重的1％，但出生后生长发育迅速，一般仔猪出生重在lkg左右，10日龄时体重达出生重的2倍以上，30日龄达5--6倍，60日龄增长10—13倍或更多，体重达到15kg以上。仔猪生后的强烈生长，是以旺盛的物质代谢为基础的。一般生后20d的仔猪，每千克体重每天要沉积蛋白质9--14g，相当于成年猪的30--35倍；仔猪每千克体重所需代谢净能是成年母猪的3倍，矿物质代谢也高于成年猪，每千克增重中含钙7—9g、磷4—5g仔猪生长发育快，新陈代谢旺盛，对营养物质的需要，在数量上和质量上都要求较高，对营养不全反应非常敏感。养猪中一定要注意这一生理特点，

李智花 2022-08-30 03:03:32

    近期疫情原因居家办公，经电话询问，目前养殖场生产情况？存栏长白二元猪存栏17头，其中母猪10头，出栏100多头;藏香猪存栏270头，其中母猪70头，出栏70头。再过10天将秋收，种植小麦600亩，油菜200亩，长势很好，有望丰收；另托管5个村土地种植5000亩；下一步，及时准备秋收，保证粒粒归仓。

李智花 2022-08-28 11:23:41

     猪玉米赤霉烯酮中毒的诊治 玉米赤烯酮中毒，又称F-2中毒，是赤霉病谷物中镰刀菌产生的素而引起的霉菌毒素中毒病。本病主要影响生殖系统，表现为阴户红肿、乳房隆起和慕雄狂等发情表征。广泛存在于世界各地，是盛产玉米等谷物国家家畜禽的常见病，尤其在霉雨季节多发，猪、马、鸽最敏感，临床上多见于猪。镰刀菌是一种所谓的“田间真菌”，它的适宜生长温度一般在20—22℃、相对湿度在80—90%，另有些镰刀菌在10℃低温及低水分条件下仍可生长。玉米、小麦等粮食与饲料在田间和储存过程中均容易受到镰刀菌的污染，并产生玉米赤霉烯酮(ZEN)，脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)和T—2毒素等；据调查，我国约1／3的五米受到镰刀菌及其DON、ZEN毒素的严重污染。 病因及发病机制。主要的病原菌是采食了患赤霉病的麦类或玉米等谷物饲料所致。主要的病原菌禾谷刀镰刀菌，产生的毒素玉米赤烯酮，又称F-2毒素，具有雌激素样的作用，其强度相当于十分之一的雌激素。主要作用于生殖器官，可促进子宫DNA、RNA和蛋白质的合成，使动物发生雌激素样亢进。 临床症状：中毒后猪拒食和呕吐，急性阴户红肿，阴门外翻，阴道粘膜充血、水肿，分泌的粘液混有血，量多，乳腺增大，严重的阴道和子宫外翻，甚至直肠和阴道脱出，哺乳母猪无乳或少乳。育肥猪泌尿生殖器官的发情样症状。性未成熟的中、小母猪阴唇红肿，色鲜红，外翻；乳房隆起，乳头肿大、发红； 少数猪的红肿阴唇擦破，使猪圈墙上和猪体上留有血迹。未断奶的小母猪也会出现阴唇红肿。去势后的小公猪包皮肿大，乳房隆起，乳头肿大；未去势小公猪阴茎包皮肿大明显，还常爬跨其它猪。后备母猪频现发情症状，却多次配种不孕；断乳母猪发情期延迟或发情不明显，多次配种不孕，出现假孕，妊娠母猪出现流产、死胎、畸形胎、木乃伊胎。种公猪性欲降低，包皮水肿，睾丸萎缩。体况、体温不发生明显变化。 病因及发病机制：主要的病原菌是采食了患赤霉病的麦类或玉米等谷物饲料，使猪发生雌激素样亢进。饲料检验：玉米有霉味，发现有的玉米粒表面长有白色绵丝状物，粉碎的剩余玉米也有霉味。处理措施：立即停用有问题的玉米及其混合料，换用优质玉米配制的新鲜饲料，在饲料中多加1倍的VC、VE、VA，并补喂一些青绿饲料，症状逐步减轻。 通过微信，指导养殖场管理人员撑握鉴别霉变玉米的方法，技术要点，严禁杜绝饲喂发霉，霉变玉米的玉米饲料原料喂猪，防止玉米赤霉烯酮中毒，尤其种猪上严禁杜绝霉变玉米饲喂导致母猪流产，不育等，降低种公猪精液品质。